認識疼痛
疼痛，一般是在身體組織受到傷害前的感覺，是身體不可缺少的防禦機能，同時也是維持生命必需的警報裝置。
影響疼痛認知的因素有很多，包括個人主觀感覺、過去的經驗、發生時的狀況及情緒等，因此疼痛強度不一定與刺激大小成正比。
疼痛的產生，先源於身體組織的損傷。這產生一些疼痛的物質，刺激疼痛的感受體。這些化學物質刺激神經細胞，轉變成脈衝，經Aδ與C神經傳導至脊髓、腦幹、視丘和大腦。疼痛傳導至視丘處，情況人人相約。決定個人不同疼痛反應的是大腦。
組織損傷引起的炎症
當身體組織受損時，無論是被蚊叮、灼傷或撞傷，會出現炎症。致炎物質會從組織中溢出；縱使濃度極低，足以引起疼痛。這些物質種類很多，包括胺類、蛋白分解物質、多呔、前列腺素、氫離子等等。組織胺可增加血管的通透性；它令微細的血管出現細小的孔，讓血液內的白細胞和抗體等能從血管透入組織。前列腺素被稱為助痛物質，它本身並不會引起疼痛，但會促成炎症。炎症目的在於局部增加及聚集白細胞、抗體和免疫因子，保護組織、清除廢物和作適當的修復。
疼痛的感受和神經的傳導
當組織受損時，會溢出物質，包括氫離子，刺激特異性的感受體。特異性感受體是指感受體具有針對性，只對某一些刺激產生反應。身體皮膚有不同疼痛感受體。它們是：
- 機械感受體—傳導觸覺和壓力
- 溫度感受器—傳導溫覺、冷覺
- 傷害性感受器—對刺激的閾值高(即在強刺激下才產生反應)
- 化學感受器—對不同致痛化學物質的刺激敏感
這些感受體受到刺激後，會通過不同的神經傳導。機械性傷害感受體主要通過Aδ神經纖維傳導。
痛覺感受—快痛與慢痛
疼痛由兩種不同的神經傳導，由於Aδ神經纖維傳導的速度較C神經纖維為快，傷者在受傷後可感覺到兩種痛：快痛和慢痛。
快痛亦稱為第一次痛，是由Aδ纖維首先傳導。它具有明確的範圍；疼痛尖銳但短暫，慢痛又稱為第二次痛，由C神經纖維傳導，較快痛稍遲出現。疼痛的範圍不確定、且持續的時間較長，呈腫痛。
疼痛傳入脊髓神經
疼痛通過Aδ和C神經傳導至脊髓的後角；通過兩個途徑上行到達大腦(圖1)，這兩個途徑分別為內側和外側系統：
(圖1)
(新)外側系統—神經從脊髓後角伸延至脊髓對側的前側索上行。直接投射於視丘，進而到達大腦感覺區。這系統含有大量Aδ纖維，參與傳導銳痛和肩負逃避的任務。 (舊)內側系統—它在外側系統的內側。主要含有C神經纖維，影響自律神經，甚至引起不愉快等情緒變化。
閘門學說
縱使疼痛傳導至脊髓，然後上行，通過視丘，到達大腦，但並不是所有疼痛訊息都會完全送上大腦，解讀為疼痛。
在1960年Patrick Wall Melzack和Ronald提出了閘門的理論。他們認為疼痛的感受，是源於脊髓的粗大纖維和細小纖維，各自傳送的神經衝動，互相角力後的結果。
要注意的是粗大神經負責傳導非傷害性的訊息，而細小的神經纖維則負責傳送傷害性的訊息。當粗大纖維活性較高時，患者不會感覺疼痛。相反當細小神經纖維活性較高時，患者便感覺疼痛。
在脊髓處，粗大的神經(Aβ纖維)與抑制性中間神經細胞(I)和投射神經細胞(P)都有連接。當它受到刺激時，便會令這兩種細胞興奮(圖2)。
(圖2)
細小的神經纖維，如C神經亦與抑制性中間神經細胞(I)和投射性神經細胞(P)連接。當這種細小的神經纖維受到刺激時，I和P細胞便會受到抑制。
當細小神經纖維受到刺激時，它會活化P細胞，同時阻斷抑制性中間神經細胞(I細胞)。因為I細胞的活性受阻，不能阻斷P 細胞向大腦發放訊息。閘門因此處於開啟狀態，患者感覺疼痛。
若粗大神經同時受到刺激時，P細胞和I抑制性細胞也被活化，減低P細胞傳送疼痛訊息往大腦的能力。亦即閘門處於關掉狀態。
這學說解釋了為什麼在疼痛區域揉一揉都會感覺舒適。冷熱敷和經皮神經電刺激亦是通過這種機制減低疼痛。
內源性止痛物質
除了有抑制疼痛神經纖維外，身體亦會產生止痛物質。這些物質稱為內源性嗎啡物質，名為腦啡呔。目前已確認的有20多種之多。
