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認識疼痛

前言

疼痛的產生和傳導相當複雜。疼痛是身體組織受到損害的感覺,是身體不可缺少的防禦機能及維持生命所必需的警報裝置。

影響疼痛認知的因素有很多,包括個人的主觀、過去的經驗、發生時的狀況、情緒等等,因此疼痛的強度,不一定與刺激的大小成正比。

疼痛首先源於身體組織的損傷。這產生一些疼痛的物質,刺激疼痛的感受體。這些化學物質的刺激在神經細胞中轉變成脈衝,經Aδ與C神經傳導至脊髓、腦幹、視丘和大腦。疼痛傳導至視丘為止,並無個人的差異。決定個人對疼痛的反應是大腦。

組織損傷引起的炎症

當身體的組織受到傷害時,無論是被蚊叮、灼傷或撞創,炎症便會發生。致炎不致痛的物質便會從組織中溢出;縱使濃度極低,都足以引起疼痛。這些物質的種類很多,包括胺類、蛋白分解物質,多呔、前列腺素、氫離子等等。組織胺的功能在於增加血管的通透性,令微細的血管出現細小的孔,令血液內的白細胞和抗體等等能從血管進入組織處。前列腺素則被稱為助痛物質;它本身並不會引起疼痛,但會促進炎症的形成。炎症的目的在於增加局部白細胞、抗體和免疫因子的群集,保護組織、清除廢物和作適當的修復。

疼痛的感受和神經的傳導

當組織受到傷害時,溢出的物質包括氫離子就會刺激特異性的感受體。特異性的感受體是指感受體具有針對性,只對某一些刺激產生反應。在身體皮膚有不同的疼痛感受體。它們是:

  1. 機械感受體—傳導觸覺和壓力
  2. 溫度感受器—傳導溫覺、冷覺
  3. 傷害性感受器—對刺激的閾值高(即在強刺激下才產生反應)
  4. 化學感受器—對不同致痛化學物質的刺激敏感

這些感受體在受到刺激後,便會通過不同的神經傳導。機械性傷害感受體主要通過Aδ神經纖維傳導。

痛覺的感受—快痛與慢痛

正如上述,疼痛神經由兩種不同的神經傳導,由於Aδ神經纖維傳導的速度較C神經纖維為快,傷者在受傷後可感覺到兩種不同的痛:快痛和慢痛。

快痛亦稱為第一次痛,是由Aδ纖維首先傳導。它具有明確的範圍;疼痛尖銳但短暫,慢痛又稱為第二次痛,較快痛稍遲出現。疼痛的範圍不確定、且持續的時間較長,呈腫痛。

疼痛傳入脊髓神經

疼痛通過Aδ和C神經傳導至脊髓的後角;通過兩個途徑上行到達大腦(圖1),這兩個途徑分別為內側和外側系統:

(新)外側系統含有大量Aδ纖維,參與傳導銳痛和擔負逃避的任務。

(舊)內側系統主要含有C神經纖維,影響自律神經,能引起不愉快等情緒變化。


(圖1)

閘門學說

縱使疼痛傳導至脊髓,然後上行,通過視丘,到達大腦,但並不是所有疼痛的訊息都完完本本送上大腦,解讀為疼痛。

在1960年Patrick Wall 和Ronald Melzack提出了閘門的理論。他們認為是否感到疼痛是粗大和細小神經傳送的訉息互相角力引起的。要注意的是粗大神經是負責傳導訊息而並非傷害性的訊息,而細小的神經則是負責傳送傷害性的訊息。當粗大纖維的活性較高時,患者便不感覺疼痛。相反,當細小的神經活性較高時,患者便感覺疼痛。

內源性止痛物質

除了有抑制疼痛神經纖維外,身體亦會產生止痛物質。這些物質被稱為內源性嗎啡物質,名為腦啡呔。目前已確認的有20多種之多。


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