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高血壓

血壓的產生

身體的器官或組織都需要血液供應,以提供養份、帶走廢物。

血液穿流各器官,需要一個泵,將血液加壓輸送至不同的組織。這個泵就是心臟。當壓力適中時,血液就能輸送往各個器官和組織。當壓力過高(高血壓 )或過低時,問題便出現(低血壓 )。

血壓是指血管壁承受的壓力。由於血管分為動脈,毛細血管和靜脈。血壓也就分為動脈血壓,毛細血管壓和靜脈壓。通常所指的血壓為動脈血壓。要明瞭血壓怎樣產生,首先要認識心血管的構造。

一個有效率的泵=心臟

(圖1)

身體倚靠心臟收縮來驅動血液流通。心臟位於胸偏左位置。體積與拳頭相約,分為左右兩部份,每邊都有兩個空間,稱為心室和心房,其中心室稍細,肌肉較為薄弱;心房體積較大,肌肉較厚(圖1)。心室和心房之間有心瓣,用以防止血液倒流。

血壓的日差

血壓指數並不恆定。它隨著生理和環境改變。

(圖2)

血壓一日內有週期性變化,隨著晨昏而改變。傍晚八時至早上二時,血壓處於最低水平;凌晨三時起,血壓會緩緩上升, 直至早上醒來時為最高。高血壓者可在這時候出現頭痛,冠心病猝死亦較多在這時候發生。下午前,血壓會稍微下降,然後再緩緩上升。每天血壓的高低差距約為 40毫米汞柱(圖2),這種現象不但見於正常人,亦見於血壓高者,唯輕度高血壓患者血壓的晝夜波幅較大。

由於日差的關係,血壓宜於每日相同的時間量度,以便比較。

喉管-血管

血壓 - 血液由心臟送出時,在動脈血管內所產生的壓力

血管可分為動脈和靜脈,動脈內的血液由心臟驅動,帶著養份供應不同組織。

在大動脈內,平均血壓約為95厘米汞柱。血壓隨著動脈分枝的直徑減低而慢慢減弱。靜脈內,血壓低跌至約15厘米汞柱, 血液不能夠主動地回流至心臟,需要外力, 諸如肌肉收縮和呼吸的幫助。

小腿肌肉收縮,可幫助小腿和足部靜脈內的血液回流,長途飛行時便會領略到箇中的道理。

長時間坐著時,小腿肌肉沒機會收縮,血液積聚在小腿和足踝處,引致腫脹。下機時便難以穿回鞋子。

呼吸亦可幫助血液回流到心臟。吸氣時,胸部擴張,胸部的壓力減低,因而可促進靜脈血液。

血液從左心室泵出至大動脈。後者可減低左 心室傳來的心臟搏動。大動脈分支出去,供應不同的器官。這些動脈縱使可擴張和收縮,但不能調節血壓。當動脈到達各個器官時,會再分支更細小的動脈。最細小 的動脈被稱為小動脈。小動脈和細小動脈除為器官供血,亦可調節血壓。這些血管受自律神經支配,能收縮或擴張。因此這些血管被稱為阻力血管。

當小動脈的直徑漸漸縮小時,血管再沒有平滑的肌肉包圍,血管只剩下薄膜。這就是微細血管。基於它的通透性,營養、荷爾蒙及廢物等都在這裏交換。這些微細血管結合形成微細靜脈。它是血管和附近組織的營養廢物交換站,但交換局限於大分子和液體。

微細靜脈其後結合為小靜脈。這些血管再有 平滑肌肉,如細小動脈一樣,它們能收縮和鬆弛,控制著微細血管的壓力。小靜脈結聚而成較大的靜脈,變為血液的儲存庫,使局部儲血量能得以調節,最後靜脈匯 集到上腔靜脈和下腔靜脈,將靜脈內的血液回流至左心室。左心室從而完成體循環。

血管種類

直徑毫米

功能

大動脈

25

減低搏動;將血液分流

較大動脈

1.0-4.0

分流血液

小動脈

0.5-1.0

分流血流阻力

微細動脈

0.01-0.5             

阻力(調節血壓)

微細血管

0.006-0.01           

營養和廢物交換

小靜脈              

0.01-0.50

營養和廢物交換儲存血流

靜脈              

0.5-5.0               

儲存血流

下腔靜脈

35                      

收集


影響正常血壓的因素

血液在體內流動有賴於心臟和血壓。

血壓會隨著情緒、環境和膳食等波動,調控是必需的。緊張或運動時,血壓應該調高,以利於打鬥或逃生。

要明白影響血壓的因素,我們作一個比喻,心臟和動脈就如同水龍頭和膠喉,當扭細水龍頭時,水壓就會減低,水只會從膠喉滴出來,當扭大水龍頭時,水壓就會加大,水就會射得遠一些,若將膠喉的開口按下,減低它的直徑,水柱就會射得更遠。

基本上,我們可以見到的是當水喉扭大和膠喉的直徑減低時,血壓就會上升,而這正是影響血壓的兩大因素。心臟能提供能量,推送血液至各個腑臟,因此血壓對維持生命活動是必需的,影響血壓的因素主要為心臟的輸出量和週圍血管的阻力。

心輸出量

心輸出量,簡單來說即是心臟泵出的血量。它與心跳率和搏出量相關,搏出量是指每一次心房收縮時送出的血量,送出的血量愈多,心輸出量則愈高。當心跳頻率增加時,血輸出量相應地增加,相反當心跳頻率減低時,血輸出量相應減低,

若血管阻力不變時,增加心輸出量會增加血壓,正如扭大水喉時,若不改變膠喉的直徑,水壓就會增加,但若血管阻力改變或減低,心臟輸出量不一定改變血壓。

血管的阻力

當血管阻力增加時,血壓就會相應地提高。影響血管阻力的因素主要包括血管長度,血流的黏稠度和血管的直徑,其中的血管直徑對血壓的影響至為明顯。

血管的長度與血管的阻力成直比,當血管的總長度增加一倍時,血管的阻力亦增加一倍,這說明肥胖的人為什麼較易有高血壓,脂肪有血管供應,當脂肪積聚時,血管的長度增加,這增加血管的阻力,從而提高血壓。

血液的黏稠度亦影響血管的阻力,血液稀薄 時,血液容易流動,血壓較低;血流較黏稠時,血流流動較慢,血管阻力較高,因此亦會增加血壓,可幸的是血液的黏稠度差異並不大,對血壓的影響輕微。對週圍 血管阻力影響最大的莫如血管的直徑。當血管的直徑減低一半時,血管內的阻力和血壓便會增加16倍,所以無論生理或病理的血壓變動,多是由血管直徑改變所引 致的。

血壓的調節

血壓對維持機體的生存非常重要。

調節血壓以適應日常生活所需亦極為重要。運動時心跳需要加速,以便有足夠血量輸送組織。鬆弛時,心臟不需要跳動這麼多,因此心率減低。短暫的調節主要通過神經和荷爾蒙來進行;較長期的調節則主要通過腎臟素所進行。

短期的調節機制

短期血壓調節主要依賴位於頸部的血壓感受器,它可影響自律神經,調節心跳率而達致血壓平衡。

當血壓上升時,主動脈的感受器會受到刺激,它們將訊息傳送至相關的腦部(延腦),後者將指令傳至心臟和血管,令心跳減慢,血管擴張,從而減低血壓。

相反,當血壓降低時,訊息亦會由感受器傳送至腦部,降低血壓的反射。心輸出量增加,血管收縮從而令血壓上升。

機體亦會通過化學感受器調節血壓,當血內 的氧氣水平減低時,處於大動脈的化學感受器就會將訊息傳送至腦,調節心臟和血管功能的延腦,後者反射性地加快心臟跳動,血管收縮,從而增加血壓,增加組織 的氧份供應。當血內的二氧化碳水平偏低時,身體就會反射地減慢呼吸和心臟跳動,擴張血管,減低血壓。

長期的調節血壓

(圖4)

長期的血壓調節依靠調節體液的容量而成。當腎臟的供血減少或血壓減低時,腎臟就會分泌腎素,以增加血壓 (圖4)。腎素進入血液後,會分解血液內的血管緊張素原,成為血管緊張素Ⅰ。在肺內,它被轉變成血管緊張素Ⅱ。它使全身細小動脈收縮,亦促進腎上腺釋放醛 固醇,使腎臟盡量保留鈉,減低鈉的流失,當體內鈉水平增高時,水量亦同時增加,血容量亦會增加,從而讓血壓升高。

 
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